Патогенетические механизмы при менингококковой инфекции

Здесь будет размещена онлайн-библиотека. Оглавление Главное меню. Никифоров, Е.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Патогенетическая терапия при менингококковом менингите

Неподвижный, жгутиков не имеет, спор не образует, аэроб. Присутствует капсула, защищающая менингококки от различных воздействий, в первую очередь от фагоцитоза. Однако, в настоящее время, большинство случаев менингококковой инфекции вызваны серотипами A, B, C.

Основным фактором патогенности является эндотоксин. В окружающей среде менингококк неустойчив и быстро погибает вне организма человека. Менингококковая инфекция относится к антропонозам. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители.

Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей носо- и ротоглотки , где происходит размножение возбудителя. При высоком уровне местной защиты, локальных изменений в слизистых оболочках не происходит, человек на протяжении нескольких недель будет являться носителем менингококка.

У некоторых больных менингококк преодолевает местный барьер и выходит в кровь, что может привести либо к транзиторной бактериемии без клинических проявлений, а может привести к развитию менингококкемии менингококковому сепсису. В этом случае, бактерии с током крови заносятся в различные органы и ткани: кожу , надпочечники , почки , лёгкие и др.

Менингококк способен преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества головного мозга. Воздействуя на эндотелий сосудов, эндотоксин вызывает микроциркуляторные расстройства, что в конечном итоге приводит к массивным кровоизлияниям во внутренние органы в том числе в надпочечники с развитием смертельного синдрома Уотерхауса-Фридериксена.

В головном мозге развивается отёк. Наиболее частая форма менингококковой инфекции. Появляется вялость, адинамия, снижение аппетита. В зеве: гиперемия и отёчность задней стенки глотки, гладкая со слизисто-гнойным экссудатом. Часто заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и со слабыми катаральными явлениями в зеве. В общем анализе крови может быть небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, а может и не быть никаких изменений. Течение менингококкового назофарингита благоприятное, выздоровление наступает на й день болезни.

Однако, в некоторых случаях менингококковый назофарингит предшествует генерализованным формам менингококковой инфекции. Острое, во многих случаях, внезапное начало заболевания родители могут с точностью до часа назвать время появления первых симптомов с повышения температуры тела до высоких значений. Симптомы нарастают в течение первых двух суток заболевания. Уже через несколько часов появляются первые геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различной формы и размера, возвышающиеся над кожей.

Локализуются на нижней части тела: пятки, голени, бёдра, ягодицы. Розеолёзно-папулёзные элементы угасают бесследно через дня, а геморрагические пигментируются. В центре геморрагических элементов возникают некрозы , и там, где имеются обширные геморрагические высыпания, некрозы отторгаются с образованием язвенных дефектов и рубцов.

В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин. Высыпания в первые часы болезни на лице, верхней части туловища являются прогностически неблагоприятным признаком. Гипертоксическая молниеносная форма менингококковой инфекции протекает с инфекционно-токсическим шоком. Элементы сыпи быстро на глазах сливаются, образуя обширные геморрагии багрово-цианотичного цвета напоминают трупные пятна.

Кожа бледная, холодная на ощупь, может быть покрыта липким потом. Вначале заболевания отмечается выраженное беспокойство ребёнка, но, с прогрессированием шока, сознание у ребёнка угнетается вплоть до развития комы.

Артериальное давление в начале заболевания нормальное, или даже повышенное, но с течением времени при дальнейшем развитии шока прогрессивно падает, возникает тахикардия, пульс нитевидный, выражена одышка. Всё это говорит о развитии жизнеугрожающего синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Также при молниеносной форме часто развиваются судороги.

Температура тела в терминальной стадии шока снижается до нормальных значений, или даже низких. Кроме всего прочего, при данной форме менингококковой инфекции развивается острое набухание и отёк головного мозга.

Клинически это проявляется сильной головной болью, судорогами, повторной рвотой, потерей сознания. При отсутствии должной и быстрой медицинской помощи, менингококцемия неминуемо приводит к развитию инфекционно-токсического шока и смерти пациента. Головная боль усиливается при любом движении, повороте головы, при прикосновении к голове, световых и звуковых раздражителях выраженная гиперестезия. Также, при менингите, отмечается многократная рвота, не связанная с приёмом пищи и не приносящая облегчения.

У детей раннего возраста часто развиваются судороги. Основными методами лабораторной диагностики являются: бактериологическое и серологическое исследования. Материалом для бактериологического исследования являются носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость. В общем анализе крови: выраженный лейкоцитоз при генерализованных формах , нейтрофильный сдвиг в сторону юных форм, повышенная СОЭ.

Цереброспинальная жидкость : мутная, вытекает струйно, быстро, из-за повышеного давления, плеоцитоз нейтрофильный обычно несколько тысяч клеток в 1 мкл , небольшое повышение содержания белка, при бактериологическом исследовании ликвора можно выявить менингококки. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Менингококк Чистая культура менингококка. Тимченко, Л. Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов.

Особо опасные инфекции по ММСП. Жёлтая лихорадка Лёгочная чума Холера. Возвратный тиф Натуральная оспа Сыпной тиф. Категория : Инфекционные заболевания ЦНС. Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 26 декабря в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования. Чистая культура менингококка. Окраска по Граму. Медиафайлы на Викискладе.

Неподвижный, жгутиков не имеет, спор не образует, аэроб. Присутствует капсула, защищающая менингококки от различных воздействий, в первую очередь от фагоцитоза.

Менингококковая инфекция

Обработка заказов с до часов Суббота и воскресенье — выходной. Менингококковая инфекция — это острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком. Дети болеют чаще, чем взрослые. Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, высокочувствительный к факторам внешней среды: погибает при перепадах температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации, прихотлив к условиям культивирования.

Вне организма сохраняет жизнеспособность не более 30 мин. Известно 13 серотипов возбудителя. Эпидемиологическое значение в Украине имеют серотипы А, В, С. Изредка встречаются полиагглютинирующие штаммы. При прямой микроскопии крови и ликвора возбудитель обнаруживается внутри- и внеклеточно в виде парно располагающихся кокков в форме кофейных зерен.

В клеточной оболочке микроба имеется липополисахарид, отвечающий за эндотоксиноподобное действие при менингококковом сепсисе. Источником заболевания является больной или бактерионоситель. Механизм передачи — воздушно-капельный. Наиболее заразны больные с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Здоровые носители также имеют эпидемиологическое значение, так как их количество в сотни раз превышает число больных.

Известно, что предвестником очередного подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококка. В детских коллективах заражению детей способствует тесный длительный контакт в помещении, особенно в спальных комнатах. Восприимчивость к менингококку достаточно высокая. Крайне редко встречается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции.

В этих семьях наблюдались случаи заболевания менингококцемией и менингитом разных детей в разное с промежутком в несколько лет время, а также повторные случаи заболевания у одного из этих детей. Летальность детей первого года жизни наиболее высокая.

Основная причина — сверхострый менингококковый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока ИТШ , а также тяжелый гнойный менингит, осложненный отеком-набуханием головного мозга. Большое влияние на исход заболевания имеют своевременность диагностики, своевременность и правильность начатого лечения.

Патогенез что происходит? У так называемых здоровых носителей нередко выявляют хронические воспалительные изменения носоглотки. Частота выявления носительства превышает частоту случаев заболевания приблизительно в 20 тыс.

Диагноз основывается только на бактериологическом подтверждении — выделении менингококка из носоглоточной слизи. В других случаях возникают острые воспалительные изменения слизистой носоглотки — менингококковый назофарингит, который клинически ничем не отличается от банального. Диагноз также устанавливается только на основании положительных результатов бактериологического исследования.

У части больных менингококк, преодолевая местные барьеры, попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия без клинических проявлений либо развивается классическая картина менингококцемии — менингококкового сепсиса.

При этом происходит массивный распад менингококков с высвобождением большого количества эндотоксина. Менингококковый эндотоксин — сильный сосудистый яд. При воздействии его на эндотелий сосудов возникают микроциркуляторные нарушения, а также нарушения гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу, что ведет к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию ДВС-синдром с образованием обширных кровоизлияний на коже и во внутренних органах, в том числе в почках, надпочечниках, в веществе головного мозга, миокарде, оболочках глаза и др.

При кровоизлиянии в кору надпочечников развивается ИТШ, проявляющийся синдромом острой надпочечниковой недостаточности синдром Уотерхауза-Фридерихсена — быстро прогрессирующим коллапсом с падением АД, нитевидным пульсом, расстройством микроциркуляции, нередко нарушением сознания.

Преодолевая гематоэнцефалический барьер, возбудитель вызывает воспалительный процесс оболочек мозга — менингит. Возможно поражение вещества головного мозга — энцефалит. При тяжелом течении менингит осложняется отеком-набуханием вещества головного мозга. Иммунитет при менингококковой инфекции нестойкий, типоспецифический. Симптомы менингококковой инфекции Симптомы зависят от формы менингококковой инфекции.

При носительстве менингококка симптомы отсутствуют. При менингите воспалении твердой мозговой оболочки проявления заболевания следующие. Начало острейшее часто можно указать конкретное время час , когда человек заболел. Частая рвота. Общее беспокойство, возбуждение либо вялость и апатия. Сильная головная боль. Возможно нарушение сознания, обмороки, вплоть до комы кома — это состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций центральной нервной системы с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.

Чаще всего появляется на груди, животе, бедрах, ягодицах, щеках. В большинстве случаев больные погибают часто в первые 24 часа после появления первых симптомов. Инкубационный период От 1 до 10 дней, чаще 4 — 6 дней. Может быть самостоятельным заболеванием, а может быть предшественником менингита воспаление твердой мозговой оболочки. Часто заканчивается смертью больного.

В анамнезе могут быть указания на контакт с больным менингитом, вспышки инфекции в коллективе. Лабораторное обследование. Клинический анализ крови: повышенное количество лейкоцитов белые клетки крови, отвечающие за иммунитет с преобладанием их незрелых форм нейтрофилов, миелоцитов , снижение уровня лимфоцитов, повышения СОЭ скорости оседания эритроцитов. Мазок толстой капли крови в мазке обнаруживают менингококков.

Спинномозговая пункция забор спинно-мозговой жидкости ликвора специальной иглой посредством прокола пункции спинномозгового канала прокол производится между позвонками в поясничной области для исследования. Анализ спинно-мозговой жидкости ликвора — отмечаются признаки гнойного воспаления увеличение количества белка, нейтрофилов, обнаружение менингококков.

Посев крови для выявления возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам какие антибиотики действуют на данного возбудителя в конкретном случае. Исследование мазка из носа для обнаружения менингококка особенно значимо при бессимптомном носительстве и назофарингите.

ПЦР полимеразная цепная реакция ликвора и крови — для обнаружения ДНК генетическая информация возбудителя. Возможна также консультация инфекциониста, невролога.

Лечение Менингококковой инфекции:. В домашних условиях возможно лечение носителей менингококка и менингококкового назофарингита при отсутствии в семье других детей в дошкольном возрасте. Лечение генерализованных форм включает: антибактериальную терапию; гормональные препараты; дезинтоксикационную терапию; симптоматическое лечение.

С целью воздействия на менингококк назначаются Пенициллин и Левомицетин-сукцинат. И выбор антибиотика, и дозировка его, и длительность курса зависят от клинической формы заболевания, степени тяжести, возраста и массы тела ребенка и других его индивидуальных особенностей. При лечении менингита и менингоэнцефалита используются высокие дозы антибиотиков, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер и создать достаточную концентрацию антибиотика в веществе мозга. Предпочтительно назначают Пенициллин.

При гибели микроба выделяется в большом количестве эндотоксин, и может развиться инфекционно-токсический шок. А Левомицетин только не допустит размножения возбудителя. Гормональные препараты Преднизолон, Гидрокортизон применяются в случаях тяжелого течения инфекции с целью подавления бурной реакции иммунной системы на проникновение возбудителя и для поддержания кровяного давления на должном уровне. В случае развившегося инфекционно-токсического шока проводится лечение в условиях реанимационного отделения.

Могут применять плазмоферез и ультрафиолетовое облучение крови. Для уменьшения гипоксии головного мозга применяются кислородотерапия и церебральная гипотермия прикладывают к голове пузырь со льдом. При нарушении дыхания ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания. Менингококковый менингит воспаление твердой мозговой оболочки и менингококцемия циркуляция и размножение менингококков в крови с поражением всех органов могут осложниться тяжелым состоянием — инфекционно-токсическим шоком резкое падение артериального кровяного давления, учащение сердцебиения, нарушение функций всех органов.

Его причиной является выделение бактериями огромного количества токсинов отравляющих веществ , оказывающих губительное воздействие на организм человека.

Данное состояние при отсутствии своевременной реанимационной помощи приводит к смерти. При своевременном и грамотном лечении прогноз благоприятный: заболевание проходит без последствий. Профилактика менингококковой инфекции. Применение противоменингококковой вакцины прививка от менингококковой инфекции. Больные менингококковой инфекцией подлежат обязательной изоляции от окружающих и лечению в стационаре. При контакте с больным менингококковой инфекцией проводится профилактика антибиотиками и противоменингококковыми иммуноглобулинами готовые антитела специальные защитные белки к менингококку.

Отказ от посещения мест скопления людей театры, магазины и т. Закаливание организма в период полного здоровья. В осенне-зимний период — прием поливитаминных препаратов или витамина С. Исключение переохлаждений. Как можно заразиться менингококковой инфекцией. Путь передачи возбудителя как нельзя более прост — воздушно-капельный, то есть заражение происходит при кашле, чихании, разговоре, поцелуях.

Опасность представляет также то, что бактерии могут обитать в носоглотке совершенно здоровых людей, которые являются хроническими бессимптомными носителями. В результате носительства появляется иммунитет к соответствующему штамму возбудителя, который не может вызвать заболевание у носителя, однако может быть опасен для других людей. Носители также могут заболевать при заражении другими штаммами бактерии.

Распространенность менингококковой инфекцией Дети младше 5 лет. Иммунная система детей в этом возрасте неокончательно сформирована; кроме того, детям свойственно дотрагиваться до рта немытыми руками и различными предметами, они пока плохо соблюдают правила общей гигиены — такие как прикрывание рта при кашле и чихании, мытье рук.

Помимо этого, распространению инфекции способствуют детские дошкольные учреждения — ясли, детские сады, где дети тесно общаются друг с другом, обмениваются игрушками, едой. Подростки и молодые люди в возрасте от 15 до 25 — в этом возрасте люди больше проводят времени в ночных клубах, которые отличаются сочетанием множества факторов риска — это скученность людей, курение, общие напитки, поцелуи, необходимость постоянно перекрикивать шум.

Курение — снижает как общий иммунитет, так и местную реактивность слизистой носа, носоглотки. Когда чаще болеют менингококковой инфекцией.

Выше всего заболеваемость зимой и ранней весной.

Патогенетические механизмы при менингококковой инфекции

Менингококковый менингит — одна из клинических форм менингококковой инфекции, которая может протекать как изолированно, так и в сочетании с другими проявлениями этой болезни: назофарингитом, менингококкемией, артритом, пневмонией и др.

Дайте определение менингококковой инфекции. Острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах назофарингите, гнойном менингите, менингококкемии , характеризующийся эпидемическими вспышками. Назовите возбудителя. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серологическими штаммами менингококка с воздушно-капельным механизмом передачи; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки назофарингит , генерализацией в.

Диплококк быстро погибает во внешней среде. Инкубационный период дней. Менингококковая инфекция — острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки назофарингитом , интоксикацией, специфической геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Менингококковый менингит у детей, симптомы и лечение Этиология и эпидемиология. Возбудителем заболевания является грамотрицательный менингококк — убиквитарный, широко распространенный микроорганизм, часто обнаруживаемый в выделениях из зева здоровых людей. Менингококцемия у детей начинается остро, часто внезапно, с выраженной гипертермии и появления на коже геморрагической сыпи.

Носоглотка — место первичной локализации. Ворота инфекции и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит — менингококцемии — менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться.

Основной путь распространения менингококка в организме — гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков — токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии менингококцемии менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ — в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к.. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер ГЭБ , который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. Биологически активные вещества — гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента — существенно повышают проницаемость ГЭБ.

Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей.

Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов. В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз,, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых периваскулярными пространствами в вещество головного мозга менингоэнцефалит.

Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем — сосудистого центра. В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок.

Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ДВС-синдрома , резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез.

Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек шоковая почка с последующим развитием острой их недостаточности. Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку.

С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко — в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов — септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Менингококковая инфекция встречается во всех странах мира. Заболеваемость в экономически развитых странах составляет 5 случаев на тыс. В странах Африки к югу от Сахары каждые лет возникают эпидемии, во время которых уровень заболеваемости достигает случаев на тыс. Возбудитель менингококковой инфекции — менингококк Вексельбаумана Neisseria meningitidis — грамотрицательный диплококк, неподвижный, спор не образует, способен продуцировать гемолизин, гиалуронидазу, имеет капсулу.

При гибели меннингококка высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы, который является основной токсической субстанцией менингококка. Менингококк способен к образованию L-форм, что обусловливает затяжное течение и развитие хронической менингококцемии. Менингококк требователен к условиям культивирования, хорошо растет на средах, содержащих человеческий или животный белок кровяной агар , требователен к температурному режиму.

По строению капсульного полисахарида менингококки подразделяются на 12 серологических групп: A, B, C, X, V, Z и другие, в том числе наибольшую роль в патологии человека имеют менингококки группы А. Главными факторами патогенности менингококка является эндотоксин и капсула. Возбудители неустойчивы к низким температурам. Под действием ультрафиолетовых лучей менингококк погибает практически мгновенно, чувствителен он и ко всем дезинфектантам.

Источником инфекции является только человек: больной и бактерионоситель. Основным источником инфекции считаются бактерионосители менингококка. Это связано с тем, что на одного больного с клинически выраженными признаками заболевания приходится до носителей менингококка. Продолжительность носительства менингококков составляет в среднем недели, у некоторых лиц — в течение 6 и более недель.

Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно при наличии у него катаральных явлений в носоглотке. Механизм передачи возбудителя — аспирационный. Путь передачи — воздушно-капельный при разговоре, кашле, чихании. Поскольку менингококк неустойчив во внешней среде, для заражения имеет значение длительность контакта, скученность в помещениях, особенно в спальных комнатах, в тесных, плохо вентилируемых жилых комнатах, общественных местах.

Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Особенностью является то, что большая часть инфицированных лиц переносит заболевание в виде бессимптомного носительства. Входными воротами служат слизистые оболочки носоглотки. В случае преодоления этого барьера менингококк проникает в кровь с развитием менингококцемии.

Под действием бактерицидного действия крови менингококки погибают с высвобождением эндотоксинов. Эндотоксины способствуют: — расстройству гемодинамики, прежде всего, в системе микроциркуляции; — активируют кинин-калликреинову систему, одним из представителей которой является подавляющий миокард фактор ПМФ , повреждают эндотелий сосудов, главным образом артериол, венул, капилляров; -способствуют развитию ДВС-синдрома; -визывают метаболический ацидоз, -блокируют потребление кислорода митохондриями и т.

В случае выздоровления на второй неделе болезни в крови появляются специфические антитела против капсульного антигена. Иммунитет нестойкий и типоспецифический направленный против одной определенной серогруппы менингококков. Согласно МКБ острая менингококцемия идет под кодом А Характерными клиническими признаками типичной формы менингококцемии является выраженная интоксикация и наличие сыпи.

Уже в первые часы болезни на фоне гипертермии и выраженных симптомов интоксикации головная боль, головокружение, слабость, отсутствие аппетита на коже ягодиц, бедер, голеней, в паховой и подмышечных областях появляется геморрагическая сыпь, причем геморрагии у одного и того же больного могут быть различной величины петехии, пурпура, экхимозы.

Сыпь представляет собой звездочки неправильной формы, плотные на ощупь, выступает над поверхностью кожи. Иногда геморрагические элементы сочетаются с розеолезно- или розеолезно-папулезной сыпью. Так как высыпания происходит одновременно, то элементы могут иметь различную окраску. При тяжелом течении сыпь может располагаться на любом участке тела, элементы сыпи склонны к слиянию и иногда достигают 10 и более сантиметров с некрозом кожи в центре.

Появление геморрагической сыпи у взрослых больных на лице кроме век говорит всегда о тяжелом течении болезни. Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и распространенности поражения кожи. Розеолезная и петехиальная сыпь довольно быстро исчезают бесследно, значительные геморрагии часто вызывают некрозы с отторжением ткани и последующим рубцеванием.

Геморрагический синдром при менингококцемии может проявиться и наличием энантемы: кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут быть носовые и желудочные кровотечения, микро- и макрогематурия. Хроническая менингококцемия характеризуется периодическими рецидивами. При посеве крови выделяют менингококк той же группы, что и при острой стадии. В общем анализе крови у больных с менингококцемией выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, тромбоцитопения, небольшая анемия.

В общем анализе мочи за счет токсического раздражения почек могут быть обнаружены следы белка, цилиндры, эритроциты. Из специфических методов лабораторной диагностики основное значение имеет бактериологический. Бактериологическому исследованию подлежат кровь и смыв с носовой части горла.

Слизь из носоглотки берется натощак или через 3 часа после еды. Стерильный тампон подводится под мягкое небо, при этом шпателем следует нажимать на корень языка. Тампон не должен касаться зубов и слизистой щеки и языка. Кровь берется в количестве 10 мл желательно до назначения антибиотиков. В отличие от большинства бактерий менингококки чувствительны к температурному режиму и требовательны к питательным средам.

В связи с этим посевы следует проводить у постели больного на кровяной агар. Ответы при посеве крови получают не ранее чем через 4 дня с момента посева. Выделение менингоккока из крови является абсолютным подтверждением диагноза. В то же время негативные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноз менингококцемии, если заболевание протекает клинически в типовой форме. Для экспресс-диагностики можно использовать бактериоскопический метод.

В возрастной группе.

Добро пожаловать

В возрастной группе. Заболеваемость HIB-менингитом у детей до 5 лет до начала плановой вакцинации в ряде стран варьировала от 23 случаев на детей в год в развитых странах Европы до 60 на в развивающихся странах. Несмотря на существенное место, которое HIB-менингит занимает в детской инфекционной патологии, почти нет работ, посвященных патогенным свойствам возбудителя, патогенезу и клиническим особенностям этой формы заболевания.

Публикации, посвященные клиническим аспектам HIB-менингита, основаны на небольшом количестве наблюдений и, как правило, не дают представления о клинико-патогенетических особенностях HIB-менингита.

Наблюдения охватывают период с по год. В качестве групп сравнения использованы истории болезни больных менингококковым менингитом, 51 — пневмококковым менингитом и 29 больных менингитом энтеровирусной этиологии. Диагноз HIB-менингита у 22 больных подтвержден после выделения культуры возбудителя из ЦСЖ или крови, у других 22 больных — методом латекс-агглютинации.

У 45 больных диагноз был подтвержден как бактериологически, так и методом латекс-агглютинации. Как видно из табл. С другой стороны, тот факт, что у детей старше 4 лет, относящихся к наиболее уязвимой эпидемиологически возрастной группе, заболеваемость резко падает, может объясняться как формированием приобретенного иммунитета у детей, переболевших различными формами HIB-инфекции , так и возрастными анатомо-физиологическими особенностями детей младших возрастных групп.

Из наблюдаемых нами четырех больных старше 8 лет один ребенок был с отягощенным преморбидным фоном экссудативный диатез, многократные ОРЗ ; двое детей в возрасте 9 лет болели гнойными менингитами, причем разной этиологии, три-четыре раза, что позволяет выдвинуть предположение о наличии анатомического дефекта, вероятнее всего Spina bifida ; видимо, взрослая женщина перенесла травму черепа, страдала назальной ликвореей и также повторно болела гнойными менингитами различной этиологии.

Из данных табл. Это касается не только больных HIB-менингитом, но и пациентов с другими нейроинфекциями. Другая причина — отягощенный преморбидный фон: осложненное течение беременности и родов, недоношенность, органическое поражение ЦНС и другие факторы.

Третья причина — поздняя диагностика и поздняя госпитализация. Четвертая — нерациональная терапия. Приведем типичный случай. Больной У. Возраст — 1 год 3 месяца. Заболел На 2-й день после госпитализации состояние ухудшилось, появились рвота, мышечный тремор, выбухание родничка.

Состояние при поступлении крайне тяжелое. При повторной люмбальной пункции диагноз гнойного менингита, осложненного отеком-набуханием мозга, подтвержден. Сопутствующее заболевание — болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени. Продолжено лечение пенициллином, проводилась интенсивная патогенетическая терапия. Состояние больного стабилизировалось, но на 3-й день вновь ухудшилось.

Наблюдались гипертермия, судороги, потеря сознания. На 3-й день лечения выделена культура HIB из СМЖ и крови, пенициллин заменен левомицетином, однако на 5-й день лечения больной умер. В день смерти получены результаты определения чувствительности, выделенной культуры: устойчива к левомицетину и пенициллину, чувствительна к цефотаксиму.

Патологоанатомический диагноз: гнойный менингит, вызванный гемофильной палочкой, отек головного мозга, мелкоочаговая пневмония. Сопутствующие осложнения: акцидентальная трансформация тимуса 3-й степени, болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени, гидроцефалия.

Данный случай иллюстрирует основные причины летальности: поздняя диагностика, тяжелейший преморбидный фон, неадекватная антибактериальная терапия. Тем не менее благодаря рациональной патогенетической терапии смерть наступила только через 5 суток, тогда как в непрофильных стационарах все больные погибли в течение суток, что, судя по данным историй болезни, отчасти связано с недостаточно адекватной патогенетической терапией.

Причем поражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического происхождения. Начало болезни у больных HIB-менингитом было острым, но появлению явных клинических симптомов менингита часто предшествовала умеренная лихорадка длительностью от до дней, сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП.

Поражение респираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оно отличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях. Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка таких симптомов, как повторная рвота, судорожная готовность, заторможенность, сонливость, стали причиной относительно поздних сроков госпитализации больных.

Сроки госпитализации больных табл. Естественно, это касается детей с наиболее яркой клиникой. Таким образом, проблемы с диагностикой HIB-менингита приводят к существенно более поздней госпитализации больных, чем при менингококковом менингите.

Сроки госпитализации сказывались не только на исходе болезни, но и на продолжительности лечения. Из крови выделена HIB, чувствительная к левомицетину. Учитывая продолжающуюся лихорадку, интоксикацию, развитие судорожного синдрома, нарастание лейкоцитоза крови до 25 тыс.

Температура нормализовалась на е сутки лечения лонгоцефом, регрессировала общемозговая и очаговая симптоматика. Судороги не возобновлялись. При люмбальной пункции В дальнейшем состояние было удовлетворительным, выписана домой Данный случай иллюстрирует особенности течения HIB-менингита позднее появление менингиальных симптомов, длительная лихорадка на фоне эффективной антибактериальной терапии и недостаточная эффективность лечения левомицетином, несмотря на чувствительность к нему выделенного штамма HIВ.

Менингококковый менингит — это одна из форм менингококковой инфекции, протекающая генерализованно или в виде назофарингита. Вызывается менигококком, характеризуется острым началом, выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, токсемией и бактериемией. Передаётся инфекционный менингит исключительно воздушно-капельным путём, источник — больной человек и здоровый бактерионоситель. Менингококковый менингит является потенциально смертельной инфекцией и всегда должен рассматриваться как чрезвычайная медицинская ситуация.

В течении заболеваемости наблюдается цикличность: каждые 10—12 лет возникает очередная эпидемия длительностью до 4—6 лет связано со сменой штамма возбудителя и снижением коллективного иммунитета. Характерна сезонность: основной пик приходится на март-февраль. Объясняется это неустойчивыми погодными условиям и максимальным распространением в этот период ОРВИ.

У детей грудного возраста развиваются тяжёлые гипертоксические формы с осложнениями. Возбудитель менингококкового менингита Neisseria meningitinus — грамотрицательный менингококк, неподвижный, очень изменчивый, неустойчивый к факторам внешней среды: быстро погибает на холоде, при высыхании, колебаниях температуры в любую сторону от 37 0 , под воздействием солнечных лучей.

Имеет вид сдвоенного кофейного зерна диплококк в капсуле. Капсула является фактором патогенности, токсические свойства обусловлены эндотоксином. Путь передачи — воздушно-капельный, это связано с низкой устойчивостью менингококка в окружающей среде. Контактный путь передачи невозможен в связи с быстрой гибелью микроба. Заражение может произойти при разговоре, кашле, чихании. Наиболее опасное расстояние 50 см. В распространении инфекции особую роль играет здоровый бактерионоситель, который является источником максимального распространения болезни.

Самую высокую контагиозность представляют лица с назофарингитом. Инкубационный период — от 6 до 11 дней. Заболевание бурно развивается либо не получает дальнейшего развития благодаря фактору патогенности это капсула, защищающая патогенный микроорганизм от фагоцитов , и эндотоксинов, обуславливающих токсическое проявление. В случае стойкого иммунитета микроб погибает благодаря защитной системе носоглотки, т. Или развивается катаральный назофарингит. При попадании менингококка в ослабленный организм происходит бактериемия — кратковременный период, который клинически проявляется герпетическими высыпаниями, геморрагической экзантемой.

Если инфекционный агент преодолеет гематоэнцефалический барьер ГЭБ , то следующий этап в развитии заболевания — поражение оболочек головного и спинного мозга с развёрнутой клинической картиной. Но ещё до развития самого менингита пациент может погибнуть от выраженной интоксикации, сопровождающей заболевание. В дальнейшем очень быстро развиваются гиперестезии ко всем видам раздражения свет, звуки, прикосновения , гиперрефлексии, часто — тонико-клонические судороги, галлюцинации, бред.

В ближайшие 10—12 часов развивается менингеальный синдром — в процесс вовлекаются мозговые оболочки, появляется ригидность затылочных мышц. В дальнейшем поражаются черепно-мозговые нервы. И без того тяжёлое состояние усугубляется: появляется асимметрия лица, нарушается слух вплоть до глухоты, происходят различные нарушения глазодвигательного аппарата: птоз верхних век, анизокория, косоглазие.

Гипертензионный синдром обусловлен развитием отёка головного мозга. Клинические проявления: психомоторное возбуждение — сопор — кома.

Диагностика менингококкового менингита включает сбор анамнеза, тщательный осмотр, анализ полученных данных лабораторных исследований. В общеклиническом анализе крови выявляются признаки резкого воспаления Основной диагностический критерий, на который ориентируются при постановке диагноза — состояние ликвора спинномозговой жидкости.

Но результаты исследования ликвора рассматриваются в совокупности с клинической картиной. В ликворе выявляются признаки выраженного воспаления. Получение ликвора проводится в стерильных условиях в три пробирки для биохимических, бактериологических и цитологических исследований.

Проводится микроскопия, бактериологическое исследование, цитологическое и серологическое исследование всех жидкостей организма: крови, ликвора, содержимого сыпи, отделяемого из носоглотки, трупный материал. При менингите ликвор выделяется при проколе иглой под большим давлением, мутный, содержит грамотрицательные диплококки, располагающиеся внутриклеточно, большое количество белка, всё поле зрения нейтрофилов, сахар.

Это позволяет предположить наличие менингококковового менингита. Выявление менингококков в ликворе при бакпосеве подтверждает диагноз. Также анализ ликвора используется для дифдиагностики при установлении диагноза. При серологическом исследовании определяются серологические группы возбудителя и чувствительность к антибиотикам.

Лечение начинается немедленно, сразу после проведения спинномозговой пункции. Если заподозрен менингококковый менингит, анализ ликвора берётся до введения антибиотиков, для того, чтобы определить конкретный серотип возбудителя. Применяются в больших дозировках антибиотики пенициллинового ряда одновременно с введение кофеина, который улучшает проникновение антибиотика через ГЭБ.

Антибиотиками резерва являются левомицетин, канамицин. При получении анализа ликвора с уточнённым серотипом возбудителя возможна замена антибиотика или добавление ещё одного. Проводятся дезинтоксикационная терапия, регидратация, реанимационные мероприятия.

При тяжёлых формах лечение начинается с введения левомицетина. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя и возраста пациента. В процессе лечения применяется симптоматическая терапия. При своевременной диагностике и вовремя начатом лечении прогноз может быть благоприятным.

Комментариев: 4

  1. Андрэ:

    Только что смотрел фильм о дельфинах. Они просто заколонизированы “паразитами” с точки зрения человека. Но при этом все исследования показывают, что они АБСОЛЮТНО здоровы!

  2. Евгений Р.:

    Из всего меня заинтересовала и порадовала только фотка с бабульками ))))

  3. ehlvl:

    Тот знает цену всем деньгам!

  4. барская:

    Ну если полный дебил и лампочку в рот засунул,то пусть так и ходит.Вынимать не надо.На одного дебила меньше.