Как работают антидепрессанты сиозс

Депрессия очень распространенное явление, игнорировать которую сложно. Хроническая форма этого состояния может стать угрозой не только для здоровья, но и для жизни человека. Люди по-разному воспринимают окружающий мир, попадают в различные жизненные ситуации. Если потенциал человека не реализован, он сталкивается с неразрешимой проблемой — развиваются депрессии.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Препараты СИОЗС — как действуют, свойства, перечень средств

Фармакологическая группа представлена широким перечнем действующих веществ и еще большим списком торговых названий, т. Свойства препаратов, их побочные эффекты и противопоказания к применению идентичны для всех представителей группы. СИОЗС — это селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, антидепрессанты третьего поколения, которые используют в лечении депрессивных состояний и тревожных расстройств.

Эти препараты сравнительно легко переносятся, в отличие от трициклических антидепрессантов, которые могут вызывать холинолитические побочные эффекты:. СИОЗС относят к препаратам первого ряда и применяют во многих странах мира. Нередко такие медикаменты назначаются пациентам, у которых есть противопоказания к лечению трициклическими антидепрессантами.

Медикаменты этой группы также эффективны при:. Выбор средства проводится только квалифицированным специалистом. Успешность лечения депрессии препаратами группы СИОЗС во многом зависит от того, насколько тяжелая и продолжительная у пациента депрессия. В ходе нескольких исследований, проведенных Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов в США, было обнаружено, что больные с тяжелыми формами депрессии ощущают более заметное улучшение самочувствия, чем пациенты с депрессией средней и легкой степени.

Препараты этой группы начинают действовать достаточно медленно: первые терапевтические эффекты могут быть замечены к концу первого месяца лечения. Отдельные представители, например, пароксетин и циталопрам, показывают свое действие уже ко второй неделе терапии. Преимущество СИОЗС перед трициклическими антидепрессантами в том, что они сразу могут назначаться в лечебной дозировке, без постепенного ее наращивания. В лечении детской депрессии из всей группы используется только флуоксетин.

В этом случае наблюдается улучшение больше, чем в половине случаев. Механизм действия препаратов этой группы основан на блокировании обратного захвата серотонина нейронами, т. Поэтому антидепрессанты СИОЗС могут быть эффективны в лечении депрессивных состояний любого происхождения.

Действие других медикаментов, например, трициклических или из группы ингибиторов моноаминоксидазы, также направлено на повышение уровня серотонина, но они работают принципиально по-другому. Нейролептики группы СИОЗС воздействуют именно на серотониновые рецепторы, поэтому они нужны для коррекции фобий, тревожности, депрессивности, тоскливости. Стоит отметить, что препараты этой группы действуют не только на рецепторы серотонина в ЦНС, но и на те, которые находятся в бронхиальной мускулатуре, ЖКТ и сосудистых стенках.

Все представители данной группы имеют вторичные фармакологические свойства - действие на захват норадреналина и дофамина. Отличия препаратов этой группы друг от друга заключаются в интенсивности воздействия на нейромедиаторы организма. В зависимости от степени селективности может предотвращаться захват серотонина в отдельных группах рецепторов. Каждый препарат группы СИОЗС обладает собственным уровнем селективности по отношению к серотониновым рецепторам и к дофаминовым, мускариновым и адренорецепторам.

Продукты метаболизма выводятся почками, поэтому нарушения функции этих органов у пациентов являются серьезными противопоказаниями к применению СИОЗС. Время полувыведения наиболее продолжительно у флуоксетина — трое суток после одного применения и неделя после продолжительного. Длительный период полувыведения позволяет снизить риск развития синдрома отмены.

В основном нежелательные реакции наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Побочные реакции по частоте возникновения:. Нарушение эякуляции, учащенное мочеиспускание, эректильная дисфункция, гинекологические кровотечения. При обнаружении побочных реакций прием препарата следует прекратить до консультации со специалистом, который рассмотрит возможность коррекции схемы лечения или отменит лекарство, выбрав другое.

В пожилом возрасте следует тщательно контролировать дозировки, так как функции почек и печени снижены, возможно усиление побочных реакций. Осторожность требуется при назначении препаратов пациентам с эпилепсией, сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Применение СИОЗС связано с высоким риском кровотечений у больных пожилого возраста, а также у тех, кто страдает язвенными и эрозивными заболеваниями ЖКТ. Использование СИОЗС связано с повышенным риском суицидальных мыслей и поведения у детей, подростков и молодых людей до 25 лет. Препараты этой группы, как и трициклические антидепрессанты, могут приводить к усилению суицидальных мыслей, присущих большинству депрессивных состояний.

Связан такой эффект с возбуждением ЦНС в начале лечения, поэтому он наблюдается чаще всего именно в первые недели приема. Пациенты, склонные к суицидальным мыслям и поведению, должны находиться под тщательным наблюдением. Последние также более опасны при передозировках. Риск медикаментозной зависимости присущ всем антидепрессантам. Синдром отмены СИОЗС может возникать в первые дни после прекращения лечения и проходить самостоятельно за несколько недель.

Тяжесть такого синдрома напрямую зависит от длительности полувыведения препарата из организма. Пароксетин, имеющий короткий период полувыведения, вызывает более тяжелую отмену, в отличие от флуоксетина. Данное состояния сопровождается следующими симптомами:. При развитии тяжелых симптомов синдрома отмены пациенты вынуждены повторно принимать препарат и прекращать лечение более плавно. Применение медикаментов группы СИОЗС во время беременности приводит к синдрому отмены у новорожденного.

Это редкий, но опасный для жизни побочный эффект от антидепрессантов. Он возникает при сочетанном приеме СИОЗС с другими препаратами, которые влияют на концентрацию серотонина в центральной нервной системе. Для предотвращения серотонинового синдрома категорически запрещено сочетать СИОЗС с ингибиторами МАО и другими антидепрессантами, влияющими на уровень серотонина.

Серотониновый синдром может проявляться в тяжелых состояниях, которые угрожают жизни. К таковым относится недостаточность функции печени, почек, кровообращения, пневмония, коматозное состояние. Лечение серотонинового синдрома начинается безотлагательно и проводится в стационаре в реанимации или отделении интенсивной терапии.

Для предотвращения развития серотонинового синдрома следует избегать сочетания препаратов СИОЗС со следующими лекарственными средствами:. Перед началом лечения необходимо сообщить врачу о любых принятых в течение последних двух недель препаратах. Фармакологическая группа СИОЗС — это группа первого выбора при депрессивных состояниях и тревожности. Ее представители показывают высокую эффективность в борьбе с нарушениями психики, если подобраны специалистом с индивидуальной схемой лечения. Самостоятельное назначение таких препаратов может не только ухудшить самочувствие, но и угрожать здоровью и жизни.

Разделы Расстройства настроения Лечение депрессии Формы депрессии Стресс Терапевтические меры Другая терапия Успокоение нервной системы Психотерапия Препараты Ноотропные препараты Антидепрессанты и транквилизаторы Другие препараты при неврозах Психические и поведенческие расстройства Расстройства психического развития Шизофрения Детские психические расстройства Неврозы Психопатологические синдромы Фобии Органические психические расстройства Расстройство личности Эмоциональные расстройства Расстройства привычек и влечений Психотические расстройства Проблемы с памятью Речевые расстройства Неврологические приступы Эпилепсия ВСД Нервные симптомы Психоактивные вещества Классификация акцентуакций Поведенческие синдромы Нарушения сна Расстройства приема пищи.

Лечение депрессии. Преобразования препаратов в организме 7. Побочные эффекты 8. Противопоказания 9. Особенности применения 9. Риск суицида 9. Синдром отмены 9. Серотониновый синдром Запрещенные лекарственные сочетания Показать всё.

Транквилизаторы и антидепрессанты: описание лекарственных групп и их отличия. Как применяется госпитальная шкала тревоги и депрессии? Список лучших таблеток от депрессии у взрослых и детей. Рубрики свернуть.

Фармакологическая группа представлена широким перечнем действующих веществ и еще большим списком торговых названий, т. Свойства препаратов, их побочные эффекты и противопоказания к применению идентичны для всех представителей группы.

СИОЗС. Серотонин, депрессия, антидепрессанты

Корзина пусто. Стандартные лс Диагнозы и болезни Инструкции лекарств Действующие вещества Фарм. Действующие вещества Инструкции лекарств Фарм. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

Для использования Киберис необходимо включить javascript в браузере! Как это сделать? Нейротропные средства Антидепрессанты. Название фармакологической группы: Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СИОЗС - фармакотерапевтическая группа антидепрессантов третьего поколения, предназначенных для лечения тревожных расстройств и депрессии. В отличие от трициклических антидепрессантов ТЦА , для них значительно менее свойственны антихолинергические холинолитические побочные эффекты, редко возникает ортостатическая гипотензия и седация; риск кардиотоксического действия при передозировке значительно ниже.

Сегодня препараты этой группы назначаются чаще всего во многих странах. СИОЗС относятся к антидепрессантам первого ряда и могут быть рекомендованы для применения в общемедицинской практике. Они легко могут применяться в амбулаторных условиях. Препараты этой группы можно использовать у пациентов с противопоказаниям к применению трициклических антидепрессантов нарушение сердечного ритма, закрытоугольная глаукома и.

Механизм антидепрессивного действия СИОЗС — блокирование обратного захвата реаптейка серотонина выделяющими его нейронами, что приводит к увеличению количества серотонина в синаптической щели.

Согласно классической моноаминовой теории возникновения депрессии вернее, её разновидности — серотониновой теории, которая получила распространение наряду с норадреналиновой , дефицит нейромедиатора серотонина, лежащий в основе развития депрессии, может быть устранён с помощью антидепрессантов этой группы. Существуют и другие антидепрессанты например, ТЦА и ингибиторы МАО , которые тоже влияют на уровень серотонина, обладая, тем не менее, принципиально иным механизмом действия.

С воздействием на серотониновые рецепторы связывают такие эффекты СИОЗС, как коррекция пониженного настроения, снижение витальной тоски, тревоги, фобий, аппетита, лёгкий анальгетический эффект, при том что изменение уровня норадреналина и дофамина, характерное для антидепрессантов некоторых других групп, сопровождается несколько иными эффектами: снижением психомоторной заторможенности и психомоторной активацией.

В то же время в основном именно с усилением серотонинергической активности связаны и побочные эффекты СИОЗС. Серотониновые рецепторы широко представлены не только в ЦНС и периферической нервной системе, но и в гладкой мускулатуре бронхов, желудочно-кишечной системе, стенках сосудов и Стимуляция серотониновых рецепторов обуславливает желудочно-кишечные, сексуальные нарушения, а при длительном лечении препаратами СИОЗС — риск возникновения кровотечений.

Возможность экстрапирамидных двигательных расстройств обусловлена снижением дофаминергической передачи вследствие повышения уровня серотонина при приёме СИОЗС, так как серотонин и дофамин в ряде структур головного мозга находятся в реципрокных антагонистических отношениях. Несмотря на то, что все препараты группы СИОЗС блокируют обратный захват серотонина, они различаются по селективности то есть избирательности действия на серотониновые рецепторы и степени мощности этого эффекта.

По мере накопления данных о механизмах действия и клинических эффектах СИОЗС стало очевидным, что, кроме ингибирования обратного захвата серотонина, эти антидепрессанты имеют и другие, так называемые вторичные фармакологические свойства. В частности, они могут ингибировать обратный захват норадреналина и дофамина, оказывать прямое стимулирующее действие на серотониновые рецепторы подтипа 5-HT2С, ингибировать мускариновые холинорецепторы.

Именно вторичные фармакологические свойства, по мнению ряда ведущих исследователей, отличают один СИОЗС от другого. Поэтому серьёзные нарушения функций этих органов являются противопоказаниями для применения данных препаратов. Пароксетин и флувоксамин метаболизируются до неактивных веществ.

Флуоксетин на пути N-метилирования метаболизируется до норфлуоксетина, сертралин метаболизируется до дезметилсертралина, а циталопрам — до дезметилциталопрама. Эти метаболиты тоже блокируют захват серотонина. Скорость выведения из организма отдельных препаратов этой группы различна. Большинство СИОЗС имеют длительный период полувыведения не менее суток , позволяющий применять их один раз в день.

Исключение составляет флувоксамин: его следует принимать два раза в сутки. Период полувыведения у флувоксамина составляет Наиболее продолжительный период полувыведения у флуоксетина[7], он составляет 1—3 сут после однократного применения и 4—6 сут после достижения равновесной концентрации.

Период полувыведения его активного метаболита норфлуоксетина составляет 4—16 сут; препарат выводится в виде норфлуоксетина в течение 1 нед. При таком периоде полувыведения необходимо несколько недель для достижения устойчивой концентрации и такой же период для полного выведения препарата из организма после прекращения его приёма.

Поэтому максимальный клинический эффект флуоксетина может проявиться через несколько недель после начала его приёма и сохраняться продолжительное время после его отмены.

Длительный период полувыведения обусловливает меньший риск развития синдрома отмены в случае резкого прекращения приёма флуоксетина. Побочные эффекты флуоксетина могут сохраняться в течение более длительного времени, чем у других СИОЗС, риск развития серотонинового синдрома на фоне лекарственных взаимодействий также выше. Кроме того, фармакокинетика флуоксетина носит нелинейный характер, и повышение его дозы приводит к непропорциональному повышению уровня препарата в крови как и повышение дозы пароксетина, который тоже имеет нелинейную фармакокинетику , соответственно к непропорционально выраженному клиническому действию и таким же непропорционально выраженным проявлениям побочных эффектов.

Флувоксамину присуща слабо выраженная нелинейная фармакокинетика, а циталопрам и сертралин отличаются линейной фармакокинетикой. На уровень концентрации пароксетина и, возможно, флуоксетина в большей степени, чем у других СИОЗС, влияет возраст больного.

Возрастные отличия в уровнях концентрации различных СИОЗС имеют большое значение, так как пациенты пожилого возраста часто принимают комплексные медикаментозные назначения, а действие СИОЗС на определённые энзимы системы цитохром P зависит от концентрации препарата.

При терапевтических концентрациях СИОЗС в крови не существует чёткой корреляции между дозировкой препарата и клинической реакцией, то есть наращивание дозировки препарата не влияет существенно на его лечебный эффект. Поэтому лекарственный мониторинг измерение концентрации препарата в крови во время применения СИОЗС в большинстве случаев не проводится. Проводить его имеет смысл прежде всего у больных с индивидуальными особенностями метаболизма — замедленным или ускоренным процессом выведения, который обусловливает более высокую или более низкую концентрацию лекарств в крови.

Лекарства этого класса часто также выписываются при тревожном неврозе, социальных фобиях, паническом расстройстве, обсессивно-компульсивном расстройстве, расстройствах приёма пищи, хронических болях, иногда при посттравматическом стрессовом расстройстве. В редких случаях выписываются при деперсонализационном расстройстве, но с малым успехом.

Наиболее частыми побочными эффектами СИОЗС являются такие нарушения желудочно-кишечного тракта, как тошнота, рвота. Другие частые побочные явления — беспокойство, тревога, бессонница, реже повышенная сонливость, а также сексуальные нарушения эректильная дисфункция, аноргазмия, задержка эякуляции и проч. Сочетанное применение с другими лекарственными средствами — один из главных факторов риска нежелательных эффектов антидепрессантов этой группы.

Мощным ингибитором ферментов печени является и пароксетин. Сертралин менее проблематичен в этом отношении, хотя его влияние на ингибирование ферментов зависит от дозы; циталопрам и эсциталопрам сравнительно безопасны.

При назначении ТЦА совместно с СИОЗС трициклические антидепрессанты необходимо применять в меньших дозах и следить за их уровнем в плазме крови, поскольку такое сочетание может привести к повышению уровня ТЦА в крови и к повышенному риску токсичности. Сочетанное применение СИОЗС и солей лития усиливает серотонинергические эффекты антидепрессантов, а также усиливает побочные эффекты солей лития и изменяет их концентрации в крови. СИОЗС могут усиливать экстрапирамидные побочные эффекты типичных нейролептиков.

Флуоксетин и пароксетин с большей вероятностью, чем другие СИОЗС, вызывают повышение уровня типичных нейролептиков в крови и, соответственно, усиливают их побочные эффекты или токсичность. Циметидин может приводить к угнетению метаболизма СИОЗС, повышению их концентрации в крови с усилением их основного действия и побочных эффектов. СИОЗС повышают концентрацию бензодиазепинов в плазме крови.

Варфарин в сочетании с СИОЗС приводит к увеличению протромбинового времени и повышению кровоточивости. При одновременном приёме с СИОЗС аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов, а также антикоагулянтов и антиагрегантов повышается риск желудочно-кишечных кровотечений.

СИОЗС могут потенцировать развитие экстрапирамидных расстройств, вызываемых применением бупропиона и психостимуляторов. Некоторые антибиотики в частности, эритромицин могут повышать концентрацию сертралина и циталопрама в крови и даже вызвать психоз при сочетании с флуоксетином кларитромицин. Некоторые СИОЗС неблагоприятно взаимодействуют со статинами — например, флуоксетин в сочетании с некоторыми статинами способен вызывать проявления миозита.

Вальпроат натрия приводит к замедлению метаболизма пароксетина и повышает его концентрацию в крови. Пароксетин замедляет метаболизм некоторых нейролептиков пимозид, этаперазин и и трициклических антидепрессантов и повышает их концентрацию в крови с возможным усилением их побочного действия.

Замедляет метаболизм галоперидола а также других нейролептиков группы производных бутирофенона и увеличивает его концентрацию в крови в 2 раза одновременно увеличивается концентрация флувоксамина в 2—10 раз , в результате чего она может достигать токсического уровня.

При сочетании флувоксамина с атипичными нейролептиками оланзапином или клозапином — также замедление метаболизма нейролептика и увеличение его концентрации в крови при сочетании с клозапином — в несколько раз. Кроме того, флувоксамин замедляет метаболизм некоторых трициклических антидепрессантов с возможным повышением их концентрации и развитием интоксикации; к аналогичным эффектам приводит совместное применение флувоксамина с бета-адреноблокаторами, теофиллином, кофеином, альпразоламом, карбамазепином.

Антибиотики-макролиды эритромицин, кларитромицин и повышают концентрацию в крови флуоксетина с возможным развитием токсических явлений. Аналогичным образом действует флуоксетин на метаболизм таких препаратов, как ТЦА, тразодон, альпразолам, бета-адреноблокаторы, карбамазепин, вальпроат натрия, фенитоин, барбитураты.

Флуоксетин усиливает седативное действие и двигательную заторможенность при приёме барбитуратов и триазолобензодиазепинов альпразолама, триазолама. Уменьшает противотревожное действие буспирона. Литий усиливает как антидепрессивное, так и токсическое действие флуоксетина. Флуоксетин вызывает повышение уровня основного метаболита бупропиона — гидрокс-бупропиона, способное привести к клиническим проявлениям токсического влияния этого метаболита: кататонии, растерянности и возбуждению. При применении флуоксетина совместно с блокаторами кальциевых каналов верапамил, нифедипин отмечались головные боли, отёки, тошнота.

Снижает плазменный клиренс диазепама и толбутамида, незначительное повышает их концентрации в крови. Усиливает побочные эффекты солей лития, однако влияние сертралина на концентрацию солей лития в крови не обнаружено. Модератор контента: Васин А. Вход Регистрация. Меню Стандартные лс. Инструкции лекарств. Заболевания и синдромы. Киберис понимает введенноё. Другие разделы. Подбор лечения Лечение по стандартам Минздрава. Используется в лечении. F32 Депрессивный эпизод.

F33 Рекуррентное депрессивное расстройство. F41 Другие тревожные расстройства. F42 Обсессивно-компульсивное расстройство. F43 Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации. Феварин Флувоксамина малеат Рокона.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Почему антидепрессантов недостаточно для борьбы с депрессией? - Aleksandr Zarkovski - TEDxLasnamäe

Список СИОЗС

Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более миллионов человек разного возраста и пола.

В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.

Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно. И, в-третьих, серотонин.

Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции. Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге.

Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.

Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.

В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией. Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.

При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина SNRIs. Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата.

Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента. Трициклические антидепрессанты TCAs. Считается , что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.

И хотя TCAs достаточно эффективны , препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели. К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли.

Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли. Безусловно, антидепрессанты — препараты с серьезными побочными эффектами, злоупотребление которыми ни к чему хорошему не приведет.

Однако это не значит, что жизнь человека с депрессией без антидепрессантов станет хоть немного лучше. Что будет, если отказаться от антидепрессантов, которые назначил врач? Это состояние появляется в течение нескольких дней после прекращения приема и может длиться до двух недель.

Чтобы избежать синдрома отмены, лечащий врач должен постепенно сокращать дозы антидепрессантов. Это может занять несколько недель и даже несколько месяцев.

Иногда врачам приходится пробовать несколько разных антидепрессантов, чтобы найти подходящий для вас вариант. Но обойтись без специалиста не получится: только при личном осмотре врач может подтвердить диагноз и назначить лечение, подчеркивает она. Из всех описанных вариантов для лечения депрессии предпочтительнее последние три варианта. На момент публикации статьи для людей, подозревающих у себя депрессию, действуют:.

Лечение Гид по антидепрессантам: как они работают? Депрессия Здравоохранение Наука. ЦЕНТР нередко пишет о депрессии, и, к сожалению, для многих из наших читателей это насущная проблема. На этот раз с помощью кандидата психологических наук Марии Даниной наши авторы составили короткий гид по антидепрессантам.

Их типы, принципы работы и устройство. Все основные понятия в одном тексте. Нейромедиатры и их эффекты в зависимости от нехватки или избытка. Серотонин и прохождение сигнала по нервным клеткам. Депрессия Медицина Россия. С медицинской точки зрения оно не слишком опасно, но ощущения могут быть достаточно неприятными. Куда обратиться при депрессии?

История ковид-реаниматолога Коронавирус Медицина Россия. Общество Последняя помощь. Как работают хосписы во время карантина карантин Коронавирус Паллиативная помощь. Google Chrome Firefox Opera.

Серотонин — один из медиаторов нервной системы.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

The Village разобрался, как действуют препараты, которые спасают людей от депрессии. Антидепрессанты всё быстрее входят в быт многих жителей России.

И несмотря на то что в профессиональном сообществе существует консенсус относительно их эффективности в лечении депрессии, в российском обществе употребление антидепрессантов не считается чем-то здоровым. Многие из тех, кто принимает эти препараты в надежде улучшить своё психическое состояние, сталкиваются с непониманием со стороны родных и друзей, которые зачастую считают их приём прихотью или даже результатом заговора фармацевтических компаний.

The Village попросил научного журналиста Светлану Ястребову объяснить, как на самом деле работают антидепрессанты, стоит ли опасаться их распространения и почему вокруг них рождаются мифы о неэффективности.

В году чаще всего эти препараты использовали жители Исландии: 71 человек из тысячи признавались, что регулярно применяют их, а в году это число выросло до человек на тысячу. В Канаде и Австралии показатели не намного лучше: в году к помощи препаратов против депрессии там прибегали 86 и 89 человек из тысячи соответственно. Скандинавы и прочие европейцы отставали, но не сильно. Жители стран Восточной Европы избегают постоянного приёма антидепрессантов, зато часто пользуются ими единоразово честно говоря, это не имеет особого смысла для здоровья.

Женщины лечат депрессию чаще мужчин, а бисексуалы — чаще гомо- и гетеросексуалов. По России, увы, точных данных нет. Есть несколько теорий возникновения депрессии, и большинство из них так или иначе завязаны на нейромедиаторах — веществах, передающих сигнал от одной нервной клетки к другим нервным или мышечным клеткам. Самая популярная гипотеза — серотониновая.

Она гласит, что у больных депрессией либо нарушено само производство серотонина, либо его восприятие. Большинство лекарств против депрессии призваны устранить эту проблему. Они задерживают молекулы серотонина в щели между двумя нервными клетками, в результате чего эффект нейромедиатора проявляется дольше и сильнее.

Средства предыдущих поколений имеют больше побочных эффектов. Это, например, ингибиторы моноаминоксидазы МАО — фермента, разрушающего серотонин и дофамин. Поскольку два этих нейромедиатора действуют не только на настроение, но и на многие другие процессы в организме например, серотонин усиливает перистальтику кишечника, а также сужает сосуды, за счёт чего в некоторой степени управляет эрекцией , ингибиторы МАО могут давать самые разнообразные побочные эффекты.

Поэтому их применяют гораздо реже СИОЗС, да и то по возможности в клинике, под постоянным присмотром врача. Есть и другое мнение относительно причин депрессии. Известно, что при депрессии практически не образуется новых связей между нервными клетками.

Вероятно, это и является причиной заболевания. Если это так, то становится понятно, почему большинство антидепрессантов поднимают настроение не сразу после первого приёма как еда и алкоголь , а только через две недели, а ещё почему СИОЗС порой помогают и при тревожных расстройствах, которые с серотонином особо и не связаны.

Во-первых, вы не знаете, чем вызвана депрессия конкретно в вашем случае. Химия процесса в целом известна не до конца, и уже тем более определить на глаз, какая система нейромедиаторов сломалась конкретно в вашем случае, не выйдет. Скорее всего, человек, которому антидепрессанты реально способны помочь, чувствует себя настолько плохо, что не способен сам думать ни о каком подборе таблеток.

Тяжесть депрессии психиатры определяют несколькими способами. Чаще всего её используют как раз при исследовании эффективности отдельных препаратов. Она включает в себя 21 вопрос о состоянии пациента. Каждый вариант ответа даёт определённое количество очков, и чем их суммарно больше, тем тяжелее депрессия. Максимально возможное число баллов — 23, лёгкая депрессия начинается от 8, тяжёлая — от Такого падения не происходит у пациентов с депрессией лёгкой и средней тяжести.

Конечно, на фармацевтический рынок выходят самые безопасные лекарства из возможных, и их прямые и побочные действия исследованы на животных и в клинике. Вместе с этим никто не отменял так называемый publication bias: и в медицине, и в фундаментальной науке чаще публикуют позитивные результаты исследований, а о нежелательных умалчивают. То есть никто не лжёт, но кое-кто недоговаривает. Отчасти это связано с тем, как звучат требования организаций по контролю за лекарственными средствами к производителям антидепрессантов.

Например, Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США FDA в своих документах учитывает только те побочные эффекты, которые наблюдались в ходе самого исследования и в течение суток после его окончания.

Если что-нибудь произойдёт с участником исследования позже этого срока, это нигде не будет зафиксировано. Исследования новых антидепрессантов, в которых принимают участие сотни добровольцев, — это, конечно, хорошо.

Только они не отменяют того, что каждому конкретному человеку приходится долго и порой мучительно подбирать препарат, который подойдёт именно ему. Это печальный факт, но его никак не обойти, хотя различные фармкомпании периодически предлагают чудодейственные способы предсказания действия того или иного антидепрессанта на конкретного человека.

У людей из последней группы тяжесть депрессии падала быстрее и ниже. Так что эффективность терапии здесь вообще невозможно сравнить. Но это если не смотреть на формулу перевода показаний ЭЭГ. И авторы не посчитали нужным делиться этой информацией с остальными. Подбор нужных антидепрессантов по генам, честно говоря, тоже не работает.

В статье, где описывается сам алгоритм подбора , рассказывается, что 51 испытуемого с депрессией поделили на две группы. Сначала лечение было одинаково успешным в обеих группах, а через восемь недель состояние больных, которые послушались психиатра, почему-то резко ухудшалось. Тут надо учесть, что все участники исследования знали, кто посоветовал им лекарство, — психиатр или генетик. Так что пользователи алгоритма AssureRx могли просто очень хотеть, чтобы им быстрее становилось лучше, и эффект плацебо им реально помогал.

Может, они у каждого пациента были свои. А всё дело в том, что кривая выздоровления — степень снижения проявлений депрессии со временем — у каждого своя, и она зависит не только от используемых таблеток, но и от психотерапии, домашних условий и много чего ещё.

А всё потому, что клинические исследования таких препаратов проводят неправильно, не учитывая многих важных факторов. Например, FDA в 15 раз занижает количество самоубийств, случившихся во время клинических испытаний антидепрессантов. Не нарочно, конечно, а потому, что пациенты совершают суицид через неделю-две после окончания этих испытаний, когда их состояние уже не фиксируется в официальных источниках. И исследователям, и производителям лекарств невыгодно набирать добровольцев из числа склонных к суициду, ведь если они умрут, принимая не до конца проверенное лекарство, плохо будет всем.

А скольких человек антидепрессанты в реальной жизни спасли от самоубийства, мы никогда не узнаем, потому что официальную статистику по этому вопросу никто не собирает. Так что обвинять антидепрессанты во всех смертных грехах рановато. Тем не менее, возможно, действительно стоит выписывать меньше рецептов на них. Ведь если человек принимает антидепрессанты или средства для снижения тревожности, это не обязательно значит, что он правда болен и ему правда нужны эти препараты.

Между тем лекарства названных классов не работают на здоровых людях. Получается примерно так : по клиническим показаниям антидепрессанты нужны одному человеку из сотни, но из-за рекламы или каких-то иных факторов их принимают десять человек из ста. Из десяти людей на девятерых здоровых таблетки не действуют, и в результате большинство начинает считать, что эти препараты неэффективны вообще. А это не так. Санкт-Петербург Байкал Екатеринбург Н.

Новгород Черное море. Гид The Village Антидепрессанты: Как они работают и почему им не доверяют The Village разобрался, как действуют препараты, которые спасают людей от депрессии Светлана Ястребова , 26 января Почему не стоит подбирать антидепрессанты самостоятельно?

Есть ли способы быстро найти нужное лекарство? А может, антидепрессанты вообще не работают? Или делают только хуже? Рассказать друзьям 23 комментария. Другие статьи по темам Сюжет. Гид the village. Комментарии Подписаться. Комментарии загружаются. Авторизуйтесь чтобы можно было оставлять комментарии. Подписаться на The Village.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: ТОП-10 лучших и полный список

Серотонин — один из медиаторов нервной системы. Его также считают гормоном счастья, поскольку он очень положительно воздействует на эмоции человека. Данное БАВ образуется из аминокислоты триптофана, поступающей извне с продуктами питания.

Синтез серотонина происходит в эпифизе. Как медиатор, серотонин принимает участие в передаче импульсов между нейронами, неся таким образом информацию к разным участкам мозга. За счет серотониновых рецепторов, серотонин имеет возможность регулировать и контролировать большинство происходящих в органах и системах процессов. Это возможно потому, что рецепторы серотонина имеются не только в нейронах, но и в сосудистых стенках, в ЖКТ, мускулатуре стенок бронхов. Передача импульса происходит электрическим путем, при переходе ионов между нейронами.

Одной из больших его функций является то, что из серотонина продуцируется мелатонин — гормон сна. Таким образом, серотонин участвует напрямую в циркадных ритмах — режиме сна и бодрствования.

При дефиците мелатонина развивается бессонница. Также серотонин участвует в терморегуляции, работе щитовидной железы, повышая выработку ТТГ в гипофизе. Также серотонин повышает продукцию инсулина, а тот, в свою очередь, повышает триптофан. Поэтому, после съеденной шоколадки у вас повысится настроение: повышается глюкоза в крови — повышается инсулин — повышается триптофан — повышается серотонин.

Серотонин повышает синтез пролактина и секрецию молока, отвечает за правильное течение беременности, родов и сокращения матки во время них. Участвует в нормальной перистальтике кишечника, стимулирует частоту дыхания, повышает свертываемость крови, уменьшает болевую чувствительность, повышает стрессоустойчивость.

Но избыток серотонина утрирует позитив, что не очень хорошо. При его недостатке у человека появляется тревожность, раздражительность. Человек становится чувствительным к боли, у него сбиваются биоритмы, нарушается работа ЦНС. Главное проявление этого — развитие мигренозных болей и депрессий, синдромов навязчивых расстройств, что может вызывать зрительные обманы.

Для выведения человека из состояния депрессий, приходится прибегать к назначению различных психотропных средств; среди них и антидепрессанты нового поколения — СИОЗС. Расшифровка означает: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Делают человека стрессоустойчивым, восстанавливают биоритмы, стабилизируют сон и улучшают аппетит. Чтобы понять механизм их действия, стоит немного вспомнить физиологию ЦНС. В местах передачи импульсов между нейронами имеется синаптическая щель, куда и выделяется серотонин, несущий информацию. Что происходит дальше: медиатор сигнал передал, его роль окончена. Теперь он должен быть ликвидирован за ненужностью по принципу мавр сделал своё дело — мавр может уходить.

Дело в том, что если медиатор не удаляется и остается на постсинаптической мембране, он будет мешать поступлению новой информации от новых сигналов. Удаление ненужных молекул медиатора происходит несколькими способами: диффузия, ферментативное расщепление и повторное использование обратным захватом — обратный захват серотонина. Реакции эти очень сложные и нет необходимости забивать ими голову. Просто надо знать, что СИОЗС как раз блокируют ингибирование этих молекул и продлевают влияние серотонина, накапливая и направляя его в кровоток.

Селективность ингибиторов проявляется в том, что они избирательно действует на рецепторы только серотонина. Таким образом, серотонин уже не может вернуться в свою клетку, его сигнал идет к другим клеткам, которые пребывают в состоянии торможения и депрессии. Они активизируются и депрессия постепенно смягчается и уменьшается. Сам серотонин в синаптической щели увеличивается и идет в кровоток, поступая к другим рецепторам тоже.

Период полураспада препаратов занимает около суток и он выводится почками. По степени эффективности эта группа антидепрессантов различается. Препараты считаются антидепрессантами 3 поколения. Они обладают определенными преимуществами и недостатками. Фармакологическое действие проявляется в коррекции депрессивного фона, уменьшения тревоги и тоски, некоторых фобий, улучшается аппетит, проявляется легкий анальгезирующий эффект.

Преимущество ингибиторов в том, что они легче переносятся больными, не дают кардиотоксический эффект, не обостряют глаукому, не приводят к резкой седации и гипотензии, что характерно, например, для ТЦА трициклические антидепрессанты типа амитриптилина.

СИОЗС могут назначаться амбулаторно. Их можно назначать также при наличии противопоказаний к использованию ТЦА. Результат лечения проявляется не сразу, только через недель. Стимуляция рецепторов серотонина путем их возбуждения в течение всего периода приема СИОЗС, дает обязательно и побочные эффекты, как палка о двух концах: ввиду того, что рецепторы представлены очень широко в различных органах, то при длительном приеме СИОЗС возникают диспепсические проявления: боли в животе, тошнота и рвота, нарушения стула, даже желудочно-кишечные кровотечения; сексуальные нарушения типа аноргазмии, задержки эякуляции.

Может отмечаться бессонница у каждого больного , беспокойство. Нарушения со стороны ЖКТ отмечаются на неделе приема, потом они проходят. Нарушения же со стороны ЦНС имеют гораздо более стойкий характер. Кроме депрессий, СИОЗС назначаются при социофобиях, неврозе тревоги, панических атаках, обсессиях, анорексии, стрессе после травм, хронических алгиях.

В общей практике их назначают при неконтролируемом аппетите, ожирении, ПМС, пограничных расстройствах, алкоголизме. Мнения насчет эффективности СИОЗС расходятся: психиатры в России считают, что селективные ингибиторы лучше помогают при умеренных формах депрессий — легких и средних; при тяжелых эффекта меньше. Но на Западе всячески доказывают эффективность этих лекарств при любой форме депрессивных расстройств. Одновременный прием ингибиторов и других ЛС несет в себе большой риск. Соли лития — повышают серотонинергические эффекты СИОЗС, а неприятные последствия самого лития проявляются сильнее.

СИОЗС при одновременном применении с нейролептиками усиливают экстрапирамидные расстройства, потому что повышают содержание антипсихотиков в сыворотке крови. Это же касается и таких нейролептиков, как Рисполепт атипичных. Сочетание группы с этанолом, седатиками, барбитуратами — усиливают влияние последних на ЦНС.

Это опасное потенциально смертельное состояние — пожалуй, самое тяжелое побочное действие применения СИОЗС. Он развивается при сочетании их с антидепрессантами серотонинергического действия — например, ИМАО.

Нервно-мышечные нарушения: судороги, повышение рефлексов — эти 2 симптома самые частые; нарушение походки, координации, парестезии, напряжение мышц до ригидности, спазм жевательной мускулатуры, тремор всего тела. На этом фоне возникают нарушения ССС, выраженная миопатия с разрушением мышечной ткани рабдомиолиз , появление в моче миоглобина — появляется при распаде белка, ОПН, печеночная недостаточность, повышение содержания калия в крови, опасная форма нарушения КЩР в сторону окисления ацидоз , аспирационная пневмония, НК, инсульты, падение лейкоцитов и тромбоцитов, судороги.

Для профилактики такого осложнения нужно соблюдать некоторые меры предосторожности: между приемами препаратов разных групп должно пройти не менее 2 недель. При первых же признаках осложнения все принимаемые лекарства тут же отменяют. Тогда может произойти и самоустранение проявлений в течение суток. Проводится также и симптоматическое лечение состояния. В тяжёлых случаях — назначают антагонисты серотонина; инфузионная терапия; меры для снижения температуры, ИВЛ, снижение АД, миорелаксанты.

Также нет назначений для тех, у кого в анамнезе были мании, спровоцированные антидепрессантами. Противопоказанием является ОПН, печеночная недостаточность; приступы глаукомы; наличие язвенных поражений ЖКТ; алкогольные и другие интоксикации. При этом отмечаются соматические и психические симптомы. Они возникают при резкой одномоментной отмене препарата и тяжело переносятся больными. Проходят они только за недель.

Причем, чем короче период полувыведения принимавшегося препарата, тем тяжелее синдром отмены. Особенно этот синдром возникает при приеме Пароксетина, затем идет Флувоксамин. Тревога и депрессия дают одинаковые синдромы отмены. В таких случаях возобновляется прием препарата и производится постепенная его отмена. Для профилактики данного синдрома следует постепенно отменять препараты, в течение месяца, не меньше.

Многие зарубежные критики утверждают, что нет никаких доказательств того, что корнем депрессии является недостаток серотонина. Серотониновая гипотеза поэтому неверна. Но производители и рекламодатели широко этот тезис используют. Ряд американских и английских известных психиатров подвергают сомнению серотониновую теорию тоже. Для такого мнения есть немало подтверждений. Некоторые клинические исследования показали связь между приемом Флуоксетина, Сертралина и Пароксетина и появлением у больных враждебности, склонности к саморазрушению, агрессии.

Это было обнаружено независимыми исследователями и экспертами FDA Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов — Food and Drug Administration. Таким побочным явлениям они дают очень размытое название — эмоциональная лабильность. Отмечено, что число суицидов в Америке возросло с конца х г. Было немало нашумевших дел по этому поводу и в г.

Данные ВОЗ также отмечают, что у пациентов, принимавших Пароксетин, возникают очень тяжелые синдромы отмены при сравнении их с другими антидепрессантами. Компания GlaxoSmithKline, производящая пароксетин, очень долго и упорно отрицала возможность привыкания к препарату.

В году FDA опубликовала предупреждение, а Международная федерация ассоциаций фармацевтических производителей объявила в США по ТВ о подобных махинациях фармкомпаний. Выдвинуты сотни исков, хотя, компании заверяли, что подобные проявления — являются результатом самих депрессий или вызваны передозировкой антидепрессанта.

В материалах Би-би-си в г. Юристы истцов изучили внутреннюю документацию компаний и выявили факт, что GlaxoSmithKline ещё в г. Через недель приема селективных ингибиторов усилия мозга компенсировать и выровнять биохимическую ситуацию оказываются не результативными, появляются побочные эффекты. К примеру, избыток серотонина ведет к мании. Для снятия побочных явлений назначают все время новые ЛС и в работе нейронов появляются длительные негативные изменения. При отмене препарата серотонин стремительно снижается, а компенсировать его нечем.

Пресинаптические синапсы уже не выделяют его достаточно, а постсинапсы — не имеют нужного количества рецепторов. Суицидное поведение взрослых пока на стадии изучения. Все это говорит о том, что при назначении СИОЗС врач должен подходить к каждому больному индивидуально и постоянно контролировать его состояние.

Комментариев: 2

  1. Кirichuk:

    Маленькую фиброму можно не удалять, максимум – приостановить процесс и контролировать состояние организма. Мы с врачом решили отказаться от операции и посмотреть как поведет себя организм при лечебно-профилактических мерах. Принимаю растительное средство индол форте, женские витамины и чаи. По узи все окей, никакого развития новообразования.

  2. visteri:

    Я использую порошок корицы. Очень помогает при проблеме с сахаром. Четверть чайной ложки во время или после приёма сладкого, даже фруктов. После еды тоже, но не всегда. Лимон или развeдённый яблочный уксус помогает, горчица тоже.